Infecţia cu coronavirus, suspectată de a provoca un analog al sclerozei multiple

Foto: Shutterstock

Biologii americani au descoperit că formele uşoare de infecţie cu coronavirus în unele cazuri pot provoca tulburări în activitatea celulelor auxiliare ale creierului. Din această cauză, „izolarea” neuronilor poate fi deteriorată şi poate apărea un analog al sclerozei multiple. Rezultatele studiului a fost publicat oamenii de ştiinţă pe bioRxiv.

"Mulţi pacienţi care au avut o formă uşoară de COVID-19 suferă adesea de probleme de memorie pe termen lung. În special, au afectate atenţia şi viteza de gândire. Experimentele noastre pe şoareci au arătat că toate aceste simptome sunt asociate cu inflamaţii şi anomalii ale funcţiei celulare..., care menţin integritatea tecii de mielină a nervilor”, scriu cercetătorii.

Infecţia cu coronavirus provoacă tulburări grave ale creierului, inclusiv febră, tulburări temporare de memorie şi declin mental. Un grup de biologi moleculari condus de profesorul de la Universitatea Yale, Akiko Iwasaki, a observat că un set similar de simptome se dezvoltă adesea la pacienţii cu cancer care au fost supuşi unui curs intens de chimioterapie.

În cazul lor, aceste defecţiuni ale creierului sunt asociate cu apariţia unor tulburări în activitatea celulelor auxiliare ale creierului şi cu apariţia focarelor de inflamaţie în ţesuturile sale. Cu considerente similare, Iwasaki şi colegii ei au urmărit schimbările în funcţia celulelor accesorii ale creierului la şoarecii modificaţi genetic care suferă de infecţia cu coronavirus într-o formă uşoară.

Consecinţele autoimune ale infecţiei

Aceste experimente au indicat că formele uşoare de infecţie cu coronavirus duc în unele cazuri la o creştere bruscă a concentraţiei de molecule ale proteinei de semnalizare CCL11, care contribuie la dezvoltarea inflamaţiei şi afectează în mod specific ţesutul cerebral. Apariţia unor cantităţi mari de CCL11 în creierul şoarecilor a încetinit dramatic formarea de noi neuroni în centrul memoriei  creierului şi, de asemenea, a perturbat funcţionarea aşa-numitelor oligodendrocite.

Deci, oamenii de ştiinţă numesc o clasă specială de celule auxiliare ale creierului care sunt responsabile pentru formarea tecii de mielină a nervilor, care izolează terminaţiile nervoase de mediu. În unele cazuri, celulele imune încep să atace teaca de mielină a nervilor, ceea ce duce la deteriorarea acesteia şi la dezvoltarea sclerozei multiple şi a altor boli neurofiziologice autoimune.

Deteriorări similare ale tecii de mielină cu cele descoperite de oamenii de ştiinţă, au fost prezente în creierul unor şoareci timp de cel puţin şapte săptămâni după ce toate urmele virusului au dispărut din corpul lor. Drept urmare, activitatea substanţei albe a fost întreruptă, ceea ce, aparent, duce la dezvoltarea disfuncţionalităţilor cerebrale caracteristice pacienţilor care au suferit COVID-19.

Iwasaki şi colegii ei speră că experimentele suplimentare pe şoareci şi studierea mostrelor de mielină de la persoane care au avut forme uşoare de infecţie cu coronavirus îi vor ajuta să înţeleagă cum să prevină sau să suprime apariţia anomaliilor în activitatea oligodendrocitelor şi a altor celule cerebrale. Acest lucru va proteja un număr mare de oameni de dezvoltarea sindromului post-COVID, au concluzionat oamenii de ştiinţă.