Vor deveni pacienţii infectaţi cu SARS-CoV-2 imuni? Cât timp?

Pentru a răspunde la aceste întrebari trebuie luate în calcul mai multe componente dincolo de răspunsul imun sau prezenţa comorbidităţilor.

1. Nu există în acest moment studii pe cohorte mari de populaţie care să fi determinat procentul asimptomaticilor. Singurele estimari au fost realizate pe loturi mici de indivizi şi au arătat, prin diferite metode de evaluare, ca între 5%-80% din indivizii testaţi pozitiv SARS-CoV-2 pot fi asimptomatici (proporţia asimptomaticilor pe vasul de croazieră Diamond Princess a fost de 17,9%). Până în prezent, nu există studii cu semnificaţie statistică în acest sens.

2. Nivelul viremiei nu creşte sau scade în funcţie de expunere repetitivă, în urma unor reinhalari repetate în mediul spitalicesc sau în alte condiţii, după prima prima infectare. Doza de infectare (cantitatea de virus) la momentul infectării poate creşte severitatea bolii şi poate fi asociată cu o viremie mai mare. Au fost stabilite astfel pe baza tipului de expunere faţă de o persoană infectată sau de un anumit mediu diferite categorii de risc. Viremia nu va creşte în funcţie de expunerile anterioare, ci responsabilă va fi prima expunere. Trusele de testare Real-Time PCR pentru SARS-CoV-2 nu determină viremia, ci doar prezenţa sau absenţa virusului în proba biologică analizată.

Viremia atinsă de organism nu se modifică asemanator unor expuneri la doze de radioactivitate. Nu este ceva cu administrare “volumetrica”. Dupa infectare, virusul se cuplează la receptorii specifici pentru proteinele Spike de pe diferite celule epiteliale, se internalizează şi işi urmează ciclul de replicare nefiind influenţată viremia de reexpunerea repetată imediată.

Cuplarea virusului şi viremia pot fi influenţate de mai multi factori, cum ar fi:

a) gradul de exprimare a receptorilor ACE2 care poate fi determinat de anumite variante genetice. Există şi posibilitatea ca anumite variante genetice să sintetizeze receptori care să nu permită cuplarea proteinelor Spike SARS-Cov-2 şi astfel sunt blocate procesele de internalizare a virusului şi de infectare. Un astfel de mecanism există în cazul virusului HIV, unde polimorfismul CCR5-delta32 al genei receptorului chemochinic conduce la sinteza unui receptor care nu mai poate cupla virusul pe suprafaţa celulelor T CD4 şi macrofagelor. Astfel, indivizii homozigoţi pentru acest polimorfism nu se pot infecta cu HIV.

b) în anumite cazuri, s-a demonstrat că unele medicamente (inhibitori ACE), care pot hiperexprima receptorii ACE2, administrate la pacienţii cu diabet sau hipertensiune pot induce o formă mai gravă a bolii (The LANCET, Martie 2020).

c) răspunsul imunologic este unul multifactorial cu o componentă genetică importanta. Modularea acestuia este de asemenea influenţată de starea organismului şi deci şi de bolile  preexistente.

d) alte mecanisme complexe.

3. Dupa expunerea la virus, organismul sintetizează Ac IgM, urmată de sinteza de Ac IgG a căror remanenţă în sange ca anticorpi circulanţi pentru o perioadă de timp ne oferă imunitate.

Cât timp durează aceasta imunitate?

Într-un mic studiu, cercetatorii au infectat mai multe maimuţe (Macacus Rhesus), iar după ce s-au recuperat acestea au fost reexpuse la virus după 28 de zile. S-a dovedit că maimuţele au dobandit imunitate, dar fiind vorba de o perioadă scurtă nu se poate spune cât timp va dura aceasta.

Întrebări

Cei care au avut forme usoare ale bolii au aceeasi protecţie ca durată în timp?

Exista posibilitatea ca virusul sa sufere mutaţii care să învingă imunitatea dobandită?

Pentru a raspunde la aceste intrebari va fi nevoie de multe luni de zile. În privinţa noului virus, nu s-a determinat pentru cât timp aceşti Ac sunt prezenţi organism, dar având în vedere datele colectate de la pacienţii infectaţi cu SARS, între anii 2002-2004, este de asteptat să fie remanenţi în circulaţia sangvină aproximativ 2 ani, fiind vorba tot de un coronavirus.

O alta temere este aceea că virusul poate suferi mutaţii cu o frecvenţă mare şi există posibilitatea unei reinfectari rapide. Din fericire, ceea ce se cunoaştea pentru aceste tipuri de virusuri, adică faptul ca au o rată mai mică a mutaţiilor datorită existenţei unui mecanism de proof reading (de corectare a erorilor de replicare), a fost confirmat şi ştiintific prin analizele comparative filogenetice ale genomurilor secvenţiate pană acum în diverse ţări.

Pe baza unei rate mai reduse a mutaţiilor la acest moment, se poate afirma faptul că vaccinul care va fi dezvoltat pentru COVID-19 nu va fi unul sezonier, ca în cazul vaccinurilor gripale, ci va fi un singur vaccin.

Studiile în masa cu ajutorul testelor serologice de calitate (Atenţie! Pe piaţă foarte multe astfel de teste au o calitate indoielnică), vor lămuri multe aspecte, dar după o perioadă mai mare de timp.